จากข่าวลือสู่เนื้องอก

จากข่าวลือสู่เนื้องอก

นักวิทยาศาสตร์ได้ให้ความสนใจใน polyomaviruses มาตั้งแต่ปี 1971 เมื่อพบว่าพวกมันติดเชื้อในมนุษย์ แต่รายงานจุดสังเกตที่เชื่อมโยง polyomavirus กับมะเร็งผิวหนังไม่ได้รับการตีพิมพ์จนถึงปี 2008 ในการศึกษาดังกล่าวซึ่งปรากฏในวิทยาศาสตร์นักวิจัยจากสถาบันมะเร็งมหาวิทยาลัยพิตต์สเบิร์กพบว่าร้อยละ 80 ของเนื้องอกจากมะเร็งเซลล์ Merkel ซึ่งเป็นรูปแบบผิวหนังที่หายาก แต่เป็นอันตรายถึงชีวิต มะเร็ง ซึ่งมี polyomavirus ซึ่งปัจจุบันมีชื่อว่า Merkel cell polyomavirus หรือ MCV สำหรับระยะสั้น ในเดือนพฤษภาคม นักวิจัยเหล่านั้นและคนอื่นๆ รายงานในScience Translational Medicineว่ายาทดลองที่มุ่งเป้าไปที่ไวรัส ดูเหมือนจะหยุดมะเร็งไม่ให้เติบโต

Richard Boland จากสถาบันวิจัยเบย์เลอร์ในดัลลัสกล่าวว่า

 “จากไวรัสทั้งหมดที่อาจมีความเชื่อมโยงกับมะเร็ง ไม่มียีนที่อันตรายถึงชีวิตมากไปกว่าไวรัสโพลีโอมาไวรัส เนื้อเยื่อที่แข็งแรงสามารถเริ่มต้นเส้นทางสู่มะเร็งได้ หากยีนที่ผลิตสิ่งที่เรียกว่า T antigen เปิดใช้งาน โดยใช้กลไกที่ยับยั้งการเติบโตของมะเร็งโดยธรรมชาติแบบออฟไลน์ ตัว T ย่อมาจากการแปลงร่าง Polyomavirus “โดยพื้นฐานแล้วเป็นยีน T antigen ที่มีวัสดุบรรจุภัณฑ์และการประกอบ” Boland กล่าว

MCV อาจมีบทบาทในมะเร็งเซลล์ squamous ซึ่งเป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยเป็นอันดับสองของมะเร็งผิวหนังในสหรัฐอเมริกา มะเร็งเซลล์สความัสเกิดขึ้นจากเซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นชั้นบนของผิวหนัง และถึงแม้จะไม่อันตรายเท่ามะเร็งผิวหนัง เนื่องจากมีโอกาสน้อยที่จะแพร่กระจาย แต่ก็อาจถึงตายได้ในบางกรณี

เป็นที่ทราบกันดีว่าแสงอัลตราไวโอเลตเป็นปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งผิวหนัง แต่นั่นไม่ได้อธิบายว่าทำไมคนจำนวนมากที่สัมผัสกับแสงแดดจึงไม่เป็นมะเร็ง หรือทำไมมะเร็งบางครั้งอาจปรากฏบนผิวหนังที่ไม่ค่อยเห็นแสงในตอนกลางวัน ในการศึกษาล่าสุด Rollison พบ MCV ใน 38 เปอร์เซ็นต์ของเนื้องอกเซลล์ squamous

ผู้ป่วยมะเร็ง squamous cell carcinoma ที่ติดเชื้อไวรัส Merkel cell 

มีแนวโน้มที่จะมีแอนติบอดีสำหรับ MCV ประมาณสองเท่าเช่นเดียวกับคนที่ไม่เป็นมะเร็ง Rollison และเพื่อนร่วมงานรายงานในเดือนมกราคมในCancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention นั่นเป็นสัญญาณว่าร่างกายของผู้ป่วยมะเร็งกำลังต่อสู้กับการติดเชื้อ เกณฑ์อย่างหนึ่งในการเชื่อมโยงไวรัสกับมะเร็งก็คือ ในบางช่วงของชีวิตของเซลล์ ไวรัสจะต้องจำลองตัวเองอย่างแข็งขัน ทำให้เกิดการติดเชื้อที่จะกระตุ้นให้ระบบภูมิคุ้มกันตอบสนอง

การสนับสนุนบทบาทของ MCV ในเนื้องอกเซลล์ squamous “เป็นสิ่งที่น่าสนใจ แต่ก็ยังไม่แน่ชัด” Rollison กล่าว “ส่วนที่ขาดหายไปจริงๆ คือข้อมูลในอนาคต ซึ่งแสดงให้เห็นว่าไวรัสอยู่ที่นั่นก่อนเกิดมะเร็ง”

Polyomaviruses กำลังเกิดขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้ในมะเร็งอื่น ๆ ไม่ใช่แค่ผิวหนังเท่านั้น Boland กำลังตรวจสอบว่า polyomavirus ที่เรียกว่าไวรัส John Cunningham หรือ JCV อาจทำให้เกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักได้หรือไม่ JCV เป็นเรื่องปกติ ซึ่งอาจแพร่เชื้อได้มากถึง 90 เปอร์เซ็นต์ของประชากรผู้ใหญ่ ซึ่งเป็นปัจจัยที่อาจทำให้การตรวจสอบไวรัสและมะเร็งมีความซับซ้อน

เนื่องจากไวรัสต้องการผู้สมรู้ร่วมคิด เช่น พันธุกรรม สภาพแวดล้อม และเนื้อเยื่อที่เอื้อต่อการติดเชื้อ มีเพียงเศษเสี้ยวของผู้ที่ติดเชื้ออย่างแข็งขันเท่านั้นที่จะเป็นมะเร็ง (นั่นเป็นกรณีของไวรัสอื่นๆ ด้วย: ในเดือนมิถุนายน Rollison และเพื่อนร่วมงานของเธอรายงานในJournal of Infectious Diseasesว่าไวรัสที่แพร่หลายในผิวหนังอาจทำงานร่วมกับแสงแดดเพื่อส่งเสริมมะเร็งผิวหนังที่ไม่ใช่มะเร็งผิวหนังได้)

การประมาณความถี่ของการเกิด JCV ในมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นแตกต่างกันมาก ตั้งแต่การศึกษาที่พบไวรัสในเนื้องอกในลำไส้ใหญ่เกือบทั้งหมด ไปจนถึงผู้ที่ไม่พบมากเท่ากับร่องรอย สำหรับมะเร็งทวารหนัก เมื่อปีที่แล้ว Boland และคณะได้ตีพิมพ์ผลการศึกษาเรื่องCancerที่เสนอว่า JCV พบได้บ่อยในมะเร็งทวารหนักมากกว่าเชื้อ HPV ซึ่งเป็นไวรัสมะเร็งปากมดลูก ซึ่งถือเป็นปัจจัยเสี่ยง การวิเคราะห์เนื้องอกทางทวารหนัก 21 ชิ้นพบ JCV ในทั้งหมด รวมถึง 9 ชิ้นที่ไม่พบเชื้อ HPV

Boland รับทราบว่าความกังขาเกี่ยวกับ JCV ยังคงสูง ส่วนใหญ่เป็นเพราะมีเพียงอนุภาคไวรัสจำนวนน้อยเท่านั้นที่ปรากฏในเนื้องอกที่ระเบิดเต็มที่ ความขาดแคลนนี้อาจเป็นเพราะไวรัสไม่ได้กระตุ้นให้ติ่งเนื้อเติบโต ในลักษณะการชนแล้วหนี อาจทำให้เนื้อเยื่อปกติพังลงในระยะเริ่มต้นของมะเร็งเท่านั้น หาก JCV จำเป็นเพียงเพื่อทำให้เนื้อเยื่อที่แข็งแรงกลายเป็นติ่งเนื้อ ไวรัสอาจหายไปนานเมื่อมะเร็งแสดงตัว

JCV ยังสามารถช่วยเหลือและสนับสนุนกระบวนการเนื้องอกในระยะต่อไป ไม่ใช่แค่ช่วงเริ่มต้นเท่านั้น Boland และเพื่อนร่วมงานได้ตีพิมพ์การทดลองในปี 2552 ในPLoS ONEโดยแนะนำว่าการติดเชื้อ JCV จะเพิ่มโอกาสที่เนื้องอกจะแพร่กระจาย งานยังคงแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่มีแอนติบอดีต่อไวรัส และโบแลนด์ยอมรับว่าเขาอาจได้รับการพิสูจน์ว่าผิด “ฉันตัดสินใจตั้งแต่เนิ่นๆ ว่าจะไม่หอบเกี่ยวกับเรื่องนี้” เขากล่าว

แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง